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Enfermedad de Alzheimer: nueva terapia para frenar la demencia

Enfermedad de Alzheimer: nueva terapia para frenar la demencia


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¿Avance en la investigación del Alzheimer?

Un equipo de investigación descubrió una nueva proteína relacionada con la enfermedad de Alzheimer generalizada. La supresión de esta proteína parece retrasar la progresión de la demencia y es un tratamiento potencial para el Alzheimer.

Investigadores de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland, Ohio, informan un posible avance en la investigación del Alzheimer. Según el estudio, la proteína agregada recientemente descubierta es un biomarcador fuerte para la enfermedad. La supresión conduce a un proceso de enfermedad más lento. Los resultados fueron presentados en la reconocida revista "Nature Communications".

Nuevos factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer identificados

El equipo de Cleveland identificó un gen previamente desconocido y una proteína asociada que está fuertemente relacionada con el Alzheimer. "Según los datos disponibles, esta proteína puede ser un nuevo factor de riesgo desconocido para la enfermedad de Alzheimer", informa el profesor Xinglong Wang del equipo de estudio. "También vemos esto como un nuevo objetivo terapéutico potencial para esta enfermedad devastadora".

Una nueva proteína ofrece un punto de ataque.

Los investigadores llaman a la proteína agregada recientemente descubierta. "Esta proteína generalmente se acumula en el centro de la placa de los pacientes con Alzheimer, como la yema de un huevo", explica Wang. El equipo de investigación ahora ha registrado una patente para nuevos tratamientos y diagnósticos de Alzheimer basados ​​en agregregatina.

¿Qué papel juega la proteína agregatina?

Utilizando la última tecnología, el equipo analizó alrededor de un millón de marcadores genéticos. El análisis llevó a los investigadores al gen FAM222A, que está vinculado a varios patrones de atrofia cerebral regional.

En otras pruebas, los científicos descubrieron que la proteína aggregatina codificada por el gen FAM222A no solo está asociada con las placas beta-amiloides y la atrofia cerebral regional, sino que la proteína también se une a los péptidos beta-amiloides. Estos péptidos forman el componente principal de los depósitos de placa, que se cree que causan la enfermedad de Alzheimer.

La agreatina acelera la formación de placa

Los investigadores inyectaron la proteína agregatina en ratones y luego encontraron un aumento de los procesos inflamatorios y la disfunción cognitiva en el cerebro del roedor. El profesor Wang explica que la agregatina se une directamente a los péptidos beta amiloides, lo que acelera la formación de placa.

Nueva opción de terapia descubierta

En una prueba posterior, suprimieron la proteína en los ratones, lo que alivió la inflamación neuronal y el deterioro cognitivo. Los resultados sugieren que disminuir los niveles de agregregatina e inhibir su interacción con los péptidos beta amiloides es una posible terapia para retrasar la enfermedad de Alzheimer.

Todavía no probado en humanos

Sin embargo, Wang enfatiza que actualmente no hay evidencia de que la supresión de proteínas tenga el mismo efecto en humanos. Esto solo debería verificarse en los próximos estudios clínicos en pacientes con Alzheimer. Sin embargo, este es un rayo de esperanza en la investigación de Alzheimer plagada de contratiempos. (vb)

Autor y fuente de información

Este texto corresponde a las especificaciones de la literatura médica, pautas médicas y estudios actuales y ha sido revisado por médicos.

Editor graduado (FH) Volker Blasek

Hinchar:

  • Universidad Case Western Reserve: posible avance de la enfermedad de Alzheimer sugerido (publicado: 21/01/2020), thedaily.case.edu
  • Xiaofeng Zhu, Xinglong Wang, Tingxiang Yan, et al .: FAM222A codifica una proteína que se acumula en las placas de la enfermedad de Alzheimer; en: Nature Communications, 2020, nature.com



Vídeo: Existe una nueva terapia para traer esperanza a pacientes con Alzheimer (Mayo 2022).